Comment le cerveau module l'intensité de la douleur
Source Futura Sciences

Par Julien HernandezRédacteur scientifique
Publié le 21/10/2019

Contrairement aux mécanismes nerveux de la douleur, la sensation de la douleur
n'est pas un phénomène stable. Elle peut être amplifiée, atténuée, aiguë,
chronique, elle peut durer longtemps, survenir sporadiquement. Bref, la
sensation de douleur n'est pas un phénomène homogène. Mais des scientifiques
viennent de mettre le doigt sur les mécanismes qui régulent l'intensité de la
douleur. 

La douleur est essentielle à notre survie. Elle nous informe qu'une partie de
notre corps est endommagée ou qu'il y a un problème. On a tous remarqué que le
stress ou l'anxiété avait la capacité d'amplifier cette douleur tandis que se
concentrer sur une autre tâche, se distraire en somme, pouvait mener à
l'atténuation de la douleur. D'après les travaux de Yarimar Carrasquillo,
auteure principale de l'étude et scientifique du Centre national de la santé
complémentaire et intégrative (NCCIH, National Center for Complementary and
Integrative Health, États-Unis), et de son équipe, les mécanismes qui mènent à
ces sensations sont mieux décryptés. Une historie d'expression de
protéinesC'est l'amygdale centrale qui serait responsable de l'évolution de la
douleur. 
Selon le comportement adopté - stress ou distraction -, les cellules
de l'amygdale centrale n'expriment pas les mêmes neurotransmetteurs. En
situation de stress, c'est une protéine appelée kinase C delta qui amplifiera
la sensation de douleur tandis que si l'on se concentre sur une autre tâche, ce
sera la somatostatine qui sera relâchée et qui réduira cette sensation. 

La sensation de douleur peut donc être modulée. Mais cette information n'est
pas utile pour tout le monde. En effet, lorsqu'une douleur survient, il vaut
mieux tenter d'en identifier la cause afin de la faire disparaître plutôt que
de ne pas en prendre compte. Rappelons-le, la douleur est un message d'alerte. 
Si elle persiste sans cause identifiable, mieux vaut passer des examens
médicaux. Par contre, là où cette découverte peut être intéressante, c'est dans
la gestion de la douleur chronique. 
La sensation de douleur est modulée par nos neurones. © Stasique, Fotolia 

Des pistes contre la douleur chroniqueUn nombre conséquent de Français souffrent de
douleurs chroniques plus ou moins intenses altérant leur qualité de vie. Ce
type de douleur ne semble pas utile. En effet, une douleur informe d'un danger. 
Si l'on peut continuer à vivre tout en ressentant cette douleur, c'est
probablement que le système de gestion et de modulation de la douleur
dysfonctionne. 
Grâce à cette étude, on peut imaginer identifier des voies
médicamenteuses afin d'amener les neurones concernés à exprimer plus de
somatostatine. Enfin, rappelons que l'activité physique peut parfois constituer
une solution contre les douleurs chroniques. 

Ce qu'il faut retenir : 
L'amygdale centrale serait responsable de l'évolution de
la sensation de douleur au cours du temps. En situation de stress, la protéine
kinase C delta s'exprime et amplifie la douleur. À l'inverse, si on concentre
son attention sur une autre tâche, c'est la somatostatine qui est relâchée et
la douleur s'atténue. La compréhension de ce mécanisme pourrait mener à des
pistes thérapeutiques contre la douleur chronique. 

Pour en savoir plus
Les 30 neurones qui peuvent calmer nos douleursUn modeste groupe de trente
neurones constitue une sorte de centre de contrôle de la douleur dans notre
cerveau : c'est ce que viennent de découvrir des chercheurs français. Une voie
intéressante pour de futurs traitements contre des douleurs chroniques. Ce coup
de marteau sur les doigts du bricoleur du dimanche a dû lui faire mal. Mais il
aurait eu encore plus mal si l'ocytocine, un peptide synthétisé par une région
du cerveau appelée hypothalamus, n'intervenait pas très tôt dans les processus
cérébraux modulant la réponse douloureuse. De la contraction de l'utérus au
moment de l'accouchement, à l'éjection du lait maternel après la naissance, en
passant par son implication dans la régulation des interactions sociales, de
l'anxiété ou de la douleur, l'ocytocine est un messager essentiel mais, pour
l'instant, assez mystérieux. En effet, les mécanismes qui aboutissent à sa
diffusion n'avaient jusqu'à présent pas été décryptés. Une équipe internationale
de chercheurs, coordonnée par Alexandre Charlet de l'Institut des neurosciences
cellulaires et intégratives du CNRS, s'est penchée sur le processus de
libération d'ocytocine lorsqu'une douleur est perçue. Elle a découvert que le
centre de contrôle, dans le cerveau, qui coordonne la libération de l'ocytocine
n'est constitué que d'une petite trentaine de neurones de l'hypothalamus. Leurs
résultats viennent d'être publiés dans la revue Neuron. Lors de douleurs aiguës
ou d'une sensibilisation inflammatoire (brûlure, pincement, coupure, etc. ),
l'information est acheminée par les nerfs périphériques jusqu'aux neurones de
la moelle épinière. Ceux-ci interprètent l'intensité du message et le codent en
conséquence. L'information est alors adressée à d'autres neurones, parmi
lesquels une petite population de 30 cellules de petite taille du noyau
paraventriculaire de l'hypothalamus, identifiés par l'équipe d'Alexandre
Charlet. En retour, ils activent une famille de gros neurones, les neurones
magnocellulaires, dans une autre région de l'hypothalamus, qui libèrent
l'ocytocine dans la circulation sanguine. La cible : les neurones périphériques
(ceux disséminés dans le corps) qui continuent d'envoyer au cerveau le message
responsable de la sensation douloureuse. L'ocytocine vient les « endormir » et
de ce fait, diminuer la douleur. 
L'ocytocine est aussi l'hormone qui stimule les contractions de l'accouchement
et la lactation. © Aleksej Zhagunov, Shutterstock L'ocytocine, un
antidouleurMais les trente donneurs d'ordre ne s'arrêtent pas là. En parallèle,
le prolongement de ces cellules, appelé axone, qui mesure jusqu'à un mètre chez
l'humain, atteint les couches profondes de la corne dorsale de la moelle
épinière. C'est précisément à cet endroit, où le message sensoriel est codé en
intensité, qu'ils libèrent l'ocytocine. Ils diminuent donc, par deux voies
simultanées, la reconduction du message douloureux au cerveau. 

Les travaux de l'équipe ont donc permis d'expliquer la manière dont différentes
populations de neurones à ocytocine se coordonnent afin de contrôler
l'interprétation du message « douleur » par le système nerveux. La découverte
de ce centre de contrôle analgésique est prometteuse dans le cadre du
traitement des douleurs pathologiques. Cibler cette poignée de neurones
permettrait en effet de limiter les effets secondaires d'un potentiel
traitement. Pour l'heure, l'équipe continue de les étudier, cette fois pour
découvrir leur implication dans la libération de l'ocytocine permettant la
lactation et certains comportements sexués. 

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