Durcissement des artères : un nouveau médicament identifié
Source Futura Sciences

Par Marie-Céline RayJournaliste
Publié le 14/06/2019

Des chercheurs britanniques ont identifié un nouveau mécanisme qui participe à
la calcification des artères, les rendant plus rigides. Ils montrent aussi chez
le rat que la minocycline, un médicament générique utilisé dans le traitement
de l'acné, empêche ce processus. 

La minéralisation des tissus est un processus tout à fait normal dans l'os,
mais plus problématique quand il se produit dans les artères. En effet, les
dépôts calciques dans les vaisseaux conduisent au durcissement des artères et
gênent la circulation sanguine. Cette calcification des artères est un facteur
de risque des maladies cardiovasculaires ; elle favorise l'hypertension et les
accidents cardiovasculaires, comme les infarctus. Ici, des chercheurs de
l'université de Cambridge et du King's College de Londres se sont intéressés à
une molécule qui habituellement est impliquée dans la réparation de l'ADN : le
polymère d'ADP ribose, appelé aussi PAR pour « poly(ADP ribose) ». Ce polymère
est aussi présent à l'extérieur des cellules, au niveau des calcifications de
l'os ainsi que des artères. PAR est fabriqué grâce aux enzymes PARP -
poly(ADP-ribose) polymérases - qui sont exprimées dans les cellules en réponse
à un stress oxydatif et à des dommages à l'ADN. Mais PAR joue-t-il un rôle dans
la biominéralisation des artères ?

Dans les os et les artères, le collagène est le principal substrat minéralisé
de la matrice extracellulaire et le phosphate de calcium apatitique représente
la phase minérale dominante. Grâce à la spectroscopie RMN, les chercheurs ont
compris que, lorsque les cellules sont stressées et meurent, elles libèrent des
molécules PAR, qui se lient aux ions calcium. Ces gouttelettes de plus en plus
grosses, associées aux ions calcium, vont adhérer aux molécules présentes dans
la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui leur donne de l'élasticité. Des
cristaux solides se forment et rigidifient les artères. 
Comme l'acné est favorisé par une bactérie, des traitements antibiotiques sont
parfois prescrits. © tashatuvango, Fotolia 

PAR favorise la calcification et le
durcissement des artèresLa libération de molécules PAR pourrait expliquer
l'existence d'un lien entre des dommages causés à l'ADN et le durcissement des
artères. Dans un communiqué de l'université de Cambridge, Cathy Shanahan,
professeur au King's College de Londres, a expliqué « Je pensais depuis des
années que le durcissement des artères était lié aux dommages de l'ADN et que
les dommages de l'ADN sont une voie activée par de nombreux agents, notamment
le tabagisme et les lipides. ». 

Je pensais depuis des années que le durcissement des artères était lié aux
dommages de l'ADNMais peut-on empêcher ce mécanisme de calcification initié par
les molécules PAR ? Pour cela, il faudrait un inhibiteur des enzymes PARP :
ainsi les molécules PAR ne seraient pas produites. La molécule idéale serait un
traitement déjà existant, pour faciliter sa mise sur le marché, mais aussi de
préférence simple et pas cher. Pour trouver un candidat médicament, l'équipe a
travaillé avec l'entreprise Cycle Pharmaceuticals basée à Cambridge. Ils ont
identifié six molécules qui inhibent les enzymes PARP, dont une qui a
particulièrement retenu leur attention : la minocycline, un antibiotique
prescrit pour le traitement de l'acné. In vitro et in vivo chez le rat, si les
chercheurs bloquaient l'activité de l'enzyme PARP, ils empêchaient la
calcification. Les chercheurs espèrent mener un essai clinique sur des patients
d'ici 12 à 18 mois. Cette étude paraît dans la revue Cell Reports. 

Ce qu'il faut retenir : 
Des chercheurs britanniques se sont intéressés à une
molécule : le polymère d'ADP ribose, PAR. Cette molécule se trouve au niveau de
calcification des artères. Ils ont bloqué la production de PAR avec un
antibiotique courant : la minocycline. Ce médicament pourrait servir à éviter le
durcissement des artères. 

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Lien externe
Poly(ADP-Ribose) Links the DNA Damage Response and Biomineralization

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