Guérir la calvitie grâce à un traitement contre l'ostéoporose
Source : Futura Sciences

par Nathalie MayerJournaliste
Publié le 09/05/2018

La plupart du temps, la prise de médicaments s'accompagne d'effets secondaires. 
Parfois, ceux-ci sont surprenants. Ils peuvent même devenir utiles. La preuve,
des chercheurs assurent qu'un traitement contre l'ostéoporose pourrait faire
repousser nos cheveux !

Il n'existe aujourd'hui que deux
traitements à la calvitie (l'alopécie androgénétique comme l'appellent les
spécialistes) : le minoxidil et le finastéride. Mais tous les deux ont des
effets secondaires indésirables comme des démangeaisons, une baisse de la
libido ou des maux de tête. Et leur efficacité laisse souvent à désirer. À la
recherche d'une nouvelle alternative - à la fois plus efficace et qui serait
mieux tolérée par les futurs patients -, des chercheurs de l'université de
Manchester (Royaume-Uni) se sont intéressés à l'action de la cyclosporine C
(CsA). Ce médicament est traditionnellement administré pour éviter un rejet de
greffe ou pour lutter contre des maladies auto-immunes. Parmi ses effets
secondaires bénins : le fait qu'il stimule la croissance des cheveux. 
Un bulbe de follicule pileux humain, centre de contrôle pour la croissance des
cheveux. À gauche, un follicule témoin et à droite, un follicule traité aux
WAY-316606, un médicament contre l'ostéoporose. © Nathan John Hawkshaw,
université de Manchester 

Favoriser la croissance du follicule pileuxUne étude
approfondie de la molécule a permis aux chercheurs de conclure que la CsA
réduit l'expression d'une protéine baptisée SFRP1 ; cette protéine inhibe le
développement et la croissance des tissus, notamment celle des follicules
pileux. 
Les chercheurs ont ensuite trouvé qu'un médicament contre l'ostéoporose, le
WAY-316606, ciblait la même protéine. « Avec les mêmes résultats intéressants
», assure le docteur Asim Shahmalak, mais a priori sans les effets secondaires
du CsA. 

Des expériences ont déjà été menées sur les follicules pileux de
plusieurs dizaines de donateurs volontaires. Cependant, un essai clinique reste
indispensable à la confirmation de l'efficacité du traitement... et de son
innocuité. 

Pour en savoir plus
Traitement contre la calvitie : on en est peut-être à un cheveu !On est remonté
jusqu'à la racine de la calvitie ! Une molécule, la prostaglandine D2, serait
particulièrement bien représentée dans les tissus dégarnis et empêcherait la
croissance des cheveux. Des pistes de traitements sont déjà avancées, et les
chercheurs espèrent que ces médicaments se retrouveront sur le marché d'ici
cinq ans. Article de Janlou Chaput paru le 23/03/2012Tout le monde se souvient
de ce rituel. Durant la Coupe du monde de football 1998, le défenseur français
Laurent Blanc allait toujours, avant le coup d'envoi des matchs, poser un
baiser sur le crâne chauve de son gardien de but Fabien Barthez. Vingt ans plus
tard, lors de l'édition 2018, ce geste affectueux sera-t-il encore possible
?Pas sûr, affirment des chercheurs de l'université de Pennsylvanie
(Philadelphie), qui annoncent dans Science Translational Medicine avoir
découvert une molécule qui serait impliquée dans la calvitie. Un lipide, la
prostaglandine D2 (PGD2), semble jouer un rôle dans l'inhibition de la
croissance capillaire. Cette nouvelle est intéressante puisque l'alopécie
androgénétique (AAG) touche 80 % de la population masculine avant l'âge de 70
ans. Pour l'heure, seul un facteur de prédisposition avait été identifié, et
encore chez une minorité d'hommes chauves, et concerne une mutation sur le gène
du récepteur à la testostérone. Les autres causes restent encore très
méconnues, et les médicaments actuellement utilisés pour traiter l'AAG ont été
découverts par hasard, puisqu'ils étaient prévus contre d'autres pathologies. 
Un cheveu grossi 200 fois. La chute des cheveux est un phénomène normal, et qui
est variable en fonction des saisons. Comme pour les feuilles d'arbres, c'est
en automne qu'on en perd le plus (60 par jour, contre une vingtaine l'été et
l'hiver). Souvent, la chute est compensée par l'émergence d'un nouveau poil. 
Sauf dans le cas de la calvitie. © Jan Homann, Wikipédia, DP PGD2, une molécule
à s'arracher les cheveuxDans cette étude, plusieurs éléments appuient
l'implication de PGD2 dans la perte des cheveux, ou plus précisément dans
l'inhibition de leur croissance. Dans un premier temps, des hommes chauves se
sont prêtés au jeu, pour permettre aux chercheurs de comparer l'expression des
gènes dans les régions encore chevelues et dans celles complètement dégarnies. 
Pour 81 gènes, l'activité a été notée comme étant plus importante, avec une
mention toute particulière au gène favorisant la synthèse de PGD2. Grâce à
d'autres expériences, la prostaglandine a de nouveau fait preuve de ses
capacités à empêcher la croissance capillaire. Il a également été montré chez
des souris lors du cycle de croissance de follicules capillaires un pic
d'expression de PGD2 au début de la phase de régression. Ou encore, lorsque les
chercheurs ont transplanté des follicules humains chez des souris et appliqué
la molécule suspecte, les cheveux n'ont jamais poussé. Enfin, ils ont découvert
que des souris génétiquement modifiées n'exprimant pas la prostaglandine au
niveau de la peau présentaient exactement les mêmes symptômes que dans une
alopécie humaine. Traitement contre la calvitie : inhiber l'inhibiteurTout porte
à croire que PGD2 est un inhibiteur important de la croissance capillaire, et
donc un acteur majeur de la calvitie. En guise de traitement, il est envisagé
de bloquer son activité au niveau du cuir chevelu. Et le travail pourrait déjà
être prémâché. Car les scientifiques ont remarqué, dans leur étude, que PGD2
active un récepteur membranaire appelé RCPG-44 (récepteur couplé aux protéines
G 44). Lorsque la prostaglandine vient se fixer sur cette molécule, une cascade
réactionnelle se déclenche dans la cellule et bloque la croissance du cheveu. 
Les chercheurs pensent donc qu'inhiber RCPG44 bloquerait l'activité de PGD2. 
Schéma général du fonctionnement d'un récepteur couplé aux protéines G. Ainsi,
un ligand particulier, ici il s'agit bien sûr de la prostaglandine D2, va venir
se fixer sur le récepteur. S'ensuit un changement de conformation spatiale de
RCPG-44 qui va permettre l'activation du GDP en GTP, avant que des réactions
chimiques ne s'enchaînent et n'aboutissent à l'arrêt de la croissance du
cheveu. © Damien Maurel, Wikipédia, CC by-sa 3. 0 Or, ce récepteur membranaire
est aussi impliqué dans d'autres pathologies, notamment dans l'asthme. Et des
compagnies pharmaceutiques travaillent déjà sur la mise au point de médicaments
capables de l'empêcher de fonctionner. Les essais cliniques sont engagés. 
Ainsi, les auteurs de l'étude espèrent pouvoir récupérer le principe actif et
le détourner pour l'introduire dans une crème à appliquer sur les régions
susceptibles de se dégarnir. Rien ne dit en revanche qu'il sera possible de
faire repousser des cheveux chez les chauves. Cependant, l'espoir est de mise
puisque que ces mêmes scientifiques avaient pu montrer en 2011 que même chez
les hommes atteints d'alopécie, les cellules souches folliculaires restaient
intactes, PGD2 ne faisant qu'empêcher leur prolifération. En bloquant la
prostaglandine, ils espèrent déclencher la multiplication cellulaire et donc la
croissance capillaire. Un équilibre à ne pas rompre ?George Cotsarelis, l'homme
qui a supervisé ce travail, reste malgré tout prudent. Il rappelle qu'on savait
déjà que les prostaglandines étaient impliquées dans le développement pileux. 
Mais parfois dans l'autre sens. Ainsi, le latanoproste, un analogue de la
prostaglandine F2-alpha stimule la poussée des cils, tandis que la
prostaglandine E2 favorise la croissance du pelage chez la souris. Le chercheur
suggère donc que ces molécules puissent se compenser mutuellement, et qu'il
existe peut-être un système de balance pour un développement normal. Proposer
un traitement qui bloquerait l'activité PGD2 pourrait entraîner un déséquilibre
et causer d'autres effets, pas forcément désirables. Faisons donc peu preuve
d'encore un peu de patience... 

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Liens externes
Fringe benefits: drug side effects could treat human hair loss
Identifying novel strategies for treating human hair loss disorders:
Cyclosporine A suppresses the Wnt inhibitor, SFRP1, in the dermal papilla of
human scalp hair follicles
Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growth and Is Elevated in Bald Scalp of Men with
Androgenetic Alopecia
Bald scalp in men with androgenetic alopecia retains hair follicle stem cells
but lacks CD200-rich and CD34-positive hair follicle progenitor cells

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